Dimorfismo sexual vasopresinérgico: rol del complemento cromosómico sexual y de las hormonas gonodales.
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Date
2018-08-31Author
Gonzalez, Lihue
Advisor
Caeiro, Ximena Elizabeth
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Numerosos estudios experimentales y clínicos señalan un importante rol del sistema vasopresinérgico en la regulación de la presión arterial y homeostasis hidrosalina, las cuales muestran un claro dimorfismo sexual. Si bien es indiscutible el rol de los esteroides gonadales implicados en las diferencias entre machos y hembras, existen características dimórficas que no pueden ser explicadas por la acción de las hormonas esteroideas yel perfil dimórfico cardiovascular e hidroelectrolítico no constituye una excepción. Surge entonces el interrogante: ¿puede el complemento cromosómico sexual (CCS) ejercer un efecto diferencial en los sistemas de control cardiovascular en machos y hembras? Existe un importante número de estudios que indican diferencias sexuales en la respuesta presora y antidiurética a la administración de vasopresina. En base a evidencias propias y de otros autores, planteamos analizar el rol de los cromosomas sexuales (XX/XY) y/o su interacción con los efectos organizacionales de los esteroides gonadales en la respuesta sexual dimórfica antidiurética inducida por la estimulación del receptor vasopresinérgico 2 (V2R) y en la respuesta vasopresinérgica presora. En primer lugar, analizamos el efecto de la administración del agonista de receptores vasopresinérgicos V2R (desmopresina) sobre la excreción renal (osmolaridad urinaria) y posteriormente evaluamos el efecto de la administración sistémica de vasopresina sobre la presión sanguínea arterial y frecuencia cardíaca. Para llevar a cabo los objetivos planteados se empleó la cepa de ratón transgénico de los cuatro genotipos que posibilita la valoración independiente de los factores: a) hormonal (gonadal, comparando machos y hembras), b) CCS (comparando Hembras-XY vs. Hembras-XX; y Machos-XY vs. Machos-XX ambos con el gen determinante de testículos “Sry” inserto en un autosoma), y c) la interacción entre los
factores antes mencionados.De los estudios llevados a cabo en ratones transgénicos gonadectomizados, los cuales fueron administrados con el agonista del receptor vasopresinérgico V2 desmopresina (1mg/kg), reportamos diferencias en la osmolaridad urinaria de origen hormonal organizacional, siendo ésta mayor en machos que en hembras. Esto indica que en ausencia del factor hormonal activacional sería el factor hormonal organizacional el que estaría definiendo esta respuesta dimórfica y no el complemento cromosómico. Por otra parte, los resultados del análisis de la respuesta presora inducida por la infusión sostenida de vasopresina (30 minutos, 0,01 UI/100 µl, volumen de infusión 100µl)
demuestran un claro accionar del CCS sobre la respuesta dimórfica en estudio, reportándose en animales XX gonadectomizados un incremento mayor en la presión arterial independientemente del factor hormonal organizacional. Los resultados obtenidos en el marco del presente proyecto nos permiten comprender en mayor detalle las bases fisiológicas del dimorfismo sexual vasopresinérgico implicado en la regulación de la osmolaridad urinaria y la presión sanguínea arterial.
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