Ingesta de diferentes ácidos grasos dietarios asociados a patrones alimentarios y su relación con el polimorfismo de TP53-codon 72 y el riesgo de carcinoma oral de células escamosas

Abstract

La evidencia actual sobre la interacción dieta-cáncer sigue siendo incompleta, particularmente en el carcinoma oral (CO). El objetivo del estudio fue evaluar la relación entre la ingesta dietaria de ácidos grasos (AGs) saturados, monoinsaturados y poliinsaturados y patrones de alimentación en personas con/sin CO, durante un período mínimo previo de cinco años al momento de la encuesta; y su posible relación con la presencia del polimorfismo TP53-R72P. Se realizó un estudio retrospectivo de casos/controles (n=79), apareados por sexo y edad (21-85 años). Se recolectaron datos de un cuestionario cuantitativo de frecuencia alimentaria validado para la población cordobesa. TP53-R72P se genotipificó por PCR alelo específica. Se aplicaron la prueba Mann-Whitney y regresión logística para evaluar la asociación entre casos/controles y la ingesta de AGs ajustada por alcohol/tabaco, respectivamente. Los patrones alimentarios se identificaron por análisis factorial de componentes principales. La ingesta de AGs saturados como mirístico (p=0.037), palmítico (p=0.004), esteárico (p=0.009), araquídico (p=0.012), monoinsaturados como palmitoleico (p=0.013), oleico (p=0.002) y poliinsaturados como linoleico (p=0.0006) y alfa-linoleico (p=0.003) fue mayor en los casos.La relación omega-6/omega-3 fue significativamente mayor en los casos (p=0.003). De los sujetos genotipificados, el alelo mutado C fue más frecuente en los casos (p=0.0061) que en los controles. De los sujetos encuestados y con genotipificación TP53-R72P se observó que todos los pacientes con CO eran heterocigotos y, además, presentaron un alto consumo de grasas en relación a los controles. La población total presentó un patrón alimentario reconocido como dieta occidental asociada a una ingesta diaria elevada en carnes, huevos y alcohol de la población estudiada; siendo notorio una asociación entre el consumo de carnes rojas y la presencia de CO (p=0.015). Esta dieta presenta una alta cantidad de AGs omega-6, lo que conduce a un aumento del ácido araquidónico y sus derivados, los cuales se han relacionado con el riesgo de CO. La presencia del alelo mutado TP53-R72P en pacientes con CO está relacionado con la pérdida de capacidad de conducir a la célula a apoptosis. La presencia de ambos factores de riesgo, dieta y presencia de variante polimórfica mutada, podría incrementar el riesgo de desarrollar CO.